Железодефицитная анемия у детей: причины и принципы диагностики

Железодефицитная анемия у детей – патологическое состояние, которое возникает в результате недостатка в организме ребенка железа и характеризуется уменьшением в крови уровня гемоглобина, часто в сочетании со снижением уровня эритроцитов.

В основе железодефицитной анемии  лежит недостаточное поступление, нарушенное всасывание или чрезмерные потери железа, что окончательно патогенетически проявляется его дефицитом в организме, а в общем анализе крови – уменьшением показателя гемоглобина (и нередко эритроцитов).
Ежедневная суточная потребность здорового ребенка в железе составляет: до 4 месяцев – 0,5 мг, в 5-12 месяцев – 0,7-1,0 мг, на 2-м году жизни – 1,0-1,2 мг.

железодефецитная анемия у детей
В материнском молоке железа в среднем 0,5-0,6 мг/л. Однако это железо активно всасывается – 50-70%. Кроме того в материнском молоке имеется лактоферрин, способствующий этому процессу. Да указанная цифра ниже потребностей малыша, но в обмене веществ одновременно используются и неонатальные запасы. Грудному ребенку общего количества этого железа вполне достаточно до 6 месяцев, недоношенному – до 4-5 месяцев.
В коровьем молоке железа 0,5 мг/л, из этого всасывается только 10-30%. Из остальной пищи (при введении прикорма) всасывается в среднем 10% поступающего железа. Поэтому наиболее частое развитие анемии происходит на втором полугодии жизни, у недоношенных – в конце 1-го полугодия..
К 10-16 годам суточная потребность в железе повышается до 12-15 мг.

В организме железо распределено примерно так:

  • 50% — в эритроцитах;
  • около 10% — железо миоглобина (тканевое;
  • примерно 30-40% — это запасное железо, т.е. железо негемовых белков (ферритина и гемосидерина – их главная функция заключается в депонировании железа в разных органах: печени, селезенке, костном мозге, мышцах);
  • и только 0,1 % — железо трансферрина (белка плазмы, переносящего железо).
    Выводится железо из организма с мочой, калом, потом (0,1-0,15 мг/сут.; до 1 мг/сут. В среднем школьном возрасте).

Этиология
Антенатальные причины. До сих пор точно неустановленно, как железо попадает от матери к плоду. Но все-таки с 28-32 недели до конца гестационного возраста ребенок получает 250-300 мг железа. По современным научным данным, плод, независимо от возраста, в среднем получает одинаковое количество железа – 70-75 мг/кг м.т. Еженедельно в течение последнего триместра – по 22 мг.
Таким образом, чем «старше» плод и чем больше его масса, тем активнее процесс передачи железа от крови матери в его кровеносное русло (в трансферрин).
Рассмотренный процесс всегда односторонний. Если железа в плаценту поступило дольше необходимого, то «лишняя» его часть задержится в плаценте в составе ферритина. Процесс обеспечения плода железом почти всегда составляет 100%. По необходимости образуется депо железа:

  • необходимое количество поступает в костный мозг и ткани плода;
  • лишнее сохраняется в мышечной ткани и печени в составе ферритина;
  • если количество железа у матери по причине ЖДА ниже нормы, оно «идет» в кровеносное русло плода от запасного плацентарного ферритина.

Прогноз заболевания на грудной период следующий: все зависит от количества железа в плазме крови – если меньше нормы, то анемия может развиваться уже через 2-3 месяца.
Существуют следующие причины железодефицитной анемии у детей:

  • значительная ЖДА у матери во время беременности;
  • многоплодие;
  • дети с большой массой тела при рождении;
  • недоношенный и переношенный ребенок;
  • МГВ;
  • внутриутробная причина кровопотерь: кровотечения, аномалии плаценты и пуповины;
  • задержка внутриутробного развития плода;
  • частые беременности;
  • осложнения беременности (тяжелые заболевания матери, токсикоз, угроза прерывания);
  • ранняя беременность;

неудовлетворительные материально-бытовые условия.
Интранатальные причины:

  • преждевременная перевязка пуповины;
  • поздняя перевязка пуповины;
  • аномалия плаценты и сосудов пуповины;
  • патология во время родов: травма, кровотечение, разрыв пуповины, повреждение плаценты при кесаревом сечении и др.
    Постнатальные причины:
    а) грудной возраст
  • позднее введение прикорма и прием только овощного пюре. Вскармливание только грудным молоком после 6-7 месяцев;
  • искусственное вскармливание адаптированными или неадаптированными смесями, но недостаточным количеством железа;
  • прием цельного коровьего молока до 7 (иногда) 9 месяцев или более 500 мл после 12 месяцев (оно повышает объем физиологической потери крови в кишечнике);
  • заболевания, при которых нарушен процесс всасывания железа в кишечнике (энтероколит, синдром мальабсорбции, дисбиоз и др.);
  • заболевания, сопровождающиеся кровоизлияниями и кровотечениями (геморрагические диатезы);
  • иногда, усиленный рост недоношенного ребенка;
  • отсутствие профилактики ЖДА, так даже при естественном вскармливании, но при наличии др. способствующих факторов к 7-8 месяцу (у недоношенного к 4-5 мес.) развивается анемия;
  • неудовлетворительные материально-бытовые условия.
    б) в более старшем возрасте
  • неполноценное питание, вегетарианство;
  • тяжелые острые и хронические заболевания ЖКТ, патология с синдромом мальабсорбции;
  • длительные кровотечения у девочек при нарушении менструального цикла;
  • геморрагические диатезы;
  • глистные инвазии;
  • ускоренный тип роста (в дошкольном периоде, пубертатном периоде);
  • ожирение;
  • ЛгАК;
  • частые инфекционные заболевания;
  • эндокринная патология;
  • отравление свинцом (от современных автомобилей);
  • неудовлетворительные материально-бытовые условия.

железодефицитная анемия у детей
Механизм развития железодефицитной анемии разделен на 3 стадии:
1 стадия – прелатентный дефицит железа. Клинические признаки анемии отсутствуют, количество транспортного железа и показатель гемоглобина в норме. Но значительно снижен запас тканевого железа и снижение у детей всасывания железа;
2 стадия – латентный дефицит железа. Первые клинические признаки, хотя гемоглобин в пределах минимальной нормы. При этом все больше снижается депонированное железо и уменьшается количество транспортного железа;
3  стадия – железодефицитная анемия с выраженными клиническими признаками, снижение гемоглобина на фоне обширного дефицита железа.
Клинические признаки
ЖДА очень разнообразна и отличается постепенным поражением практически всех органов и систем:
а) кожные покровы и слизистые оболочки («эпителиальный синдром»):
— выраженная бледность; иногда хлороз (с зеленоватым оттенком);
— голубизна склер;
— сухость и шелушение кожи; часто «заеды» в углах рта;
— повышенное потоотделение;
— слоистость, ломкость, деформация ногтей; характерна койлонихия (= «ложкообразные ногти»);
— волосы тонкие, ломкие, выпадают;
— сглаженный, гиперемированный язык;
— нередко глоссит, стоматит;
— мышечная гипотония, утомляемость;
— задержка физического развития;
б) нервная система:
— вялость вплоть до апатии, слабость и раздражительность;
— эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость;
— нарушение сна;
— снижение внимания, памяти, может быть задержка НПР;
— головная боль, головокружение;
— шум в ушах; снижение зрения, «мушки» перед глазами;
— иногда субфебрилитет;
— извращение обоняния (удовольствие от запаха пыли, бензина и др.);
в) желудочно-кишечный тракт:
— снижение аппетита вплоть до анорексии;
— диспепсические расстройства (срыгивание, тошнота);
— извращения вкуса – ребенок может кушать крахмал, мел, известь, песок, глину, зубную пасту, иногда сырые продукты и др.);
— у больных старшего возраста встречается пагофагия (удовольствие от приема холодной пищи – мороженого, воды и др.);
— иногда нарушение глотательного рефлекса на твердую пищу (синдром Пламмера-Винсона);
— нередко глоссит, стоматит;
-гепатолиенальный синдром (при тяжелом течении);
г) сердечно-сосудистая система:
— тахикардия;
— ослабление тонов сердца, систолический шум функционального характера на верхушке сердца;
— незначительное расширение границ относительной сердечной тупости;
— снижение АД;
д) мочевыделительная система:
— недержание мочи (в том числе дневное) во время смеха и чихания;
е) заболеваемость:
— иммунитет снижен – частые инфекции вирусной и бактериальной этиологии.
Не обязательно все перечисленные признаки имеют место при развитии ЖДА. Чем тяжелее заболевание, тем более обширная клиническая симптоматика.
Принципы диагностики
Диагноз ЖДА ставится при сочетании результатов многих методов обследования и анализов:

  • собираются жалобы, анамнез заболевания, проводятся внешний осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация всех систем. Необходимо найти и устранить причину анемии;
  • с этой целью в ряде случаев, особенно у детей старшего возраста, назначаются ультразвуковое, рентгенологическое и др. методы исследования разных систем, исходя из предположительного диагноза;
  • назначается полный общий анализ крови;
  • устанавливаются возможные аномалии форменных элементов крови, а уровень железа сыворотки крови является строго необходимым.

А перечисленные ниже – по потребности;

  • среднее содержание гемоглобина в эритроцитах;
  • средняя концентрация гемоглобина в эритроците;
  • уровень ферритина в крови.
    Вариант ЖДА по диагнозам ставится на основании комплексного сочетания нескольких параметров.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *