Гастрит — симптомы, диагностика, лечение

Гастрит — морфологическое понятие, используемое для обозначения различных по происхождению, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистрофических изменений сосудистой оболочки (СО) желудка.

Основные формы гастрита:

  • острый;
  • хронический.

Выделяют три основных вида гастритов:

  • острый,
  • хронический;
  • особые (специальные) формы.

Гастрит

Острый гастрит (ОГ) — острое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, прием некоторых ЛС и т.д.
Хронический гастрит (ХГ) — длительно протекающее заболевание желудка, в основе которого лежат патологические процессы воспалительно-дистрофического и дизрегенераторного характера (атрофия, метаплазия), локализованные в основном в слизистой оболочке и сопровождающиеся различными нарушениями его функций, главным образом секреторной.
Факторы, способствующие развитию острого гастрита
I. Экзогенные, или ирритативные (ОГ развивается в ответ на действие внешних факторов).
II. Эндогенные, связанные с внутренним воздействием на СО желудка патологических агентов, исходящих из самого организма: острые и хронические инфекционные заболевания (гематогенный гастрит): интоксикации (уремия, ожоговая, лучевая болезни); нарушения обмена веществ и т.д.
III. Смешанные (стрессовый, аллергический ОГ).
В зависимости от морфологического характера повреждения СОЖ различают катаральный, коррозивный и флегмонозный гастриты.
Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) — ОГ, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом под воздействием бактериальных (Н. pylori, Н. heilmanii, туберкулез, сифилис), вирусных (вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр), грибковых (кандидоз, гистоплазмоз, фикомикоз), паразитарных (анизакидоз) инфекций, этиологических факторов, реже при нерациональном питании и пищевых и непищевых (кокаин) интоксикациях, аллергических реакциях. Кроме того, причиной может быть лучевое или ишемическое поражение желудка.
Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) — ОГ с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.
Флегмонозный гастрит — ОГ с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому’ слою. Причина — бактериальная инфекция (стрептококки, стафилококки, Proteus species, Clostridium species и Escherichia coll). Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

Распространенность заболевания
Острый гастрит широко распространен. Так, в США ОГ служит причиной 1,8-2,1 миллионов ежегодных обращений за медицинской помощью Заболевание может возникать в любом возрасте.
Судить об истинной распространенности ХГ достаточно сложно. Это связано, во-первых, с необходимостью его морфологической диагностики, а во-вторых, с бессимптомным течением хронического гастрита. Считается, что хроническим гастритом страдают 50-80% всего взрослого населения, а гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori является самой частой формой. Это определяется эпидемиологией инфекции Helicobacter pylori. По различным данным инфекция Н. pylori встречается у 80-90% жителей развивающихся стран Азии и Африки, у 40-80% жителей Восточной Европы, Южной Америки и у 25-40% населения развитых стран Европы и Северной Америки.

Причины гастрита

 

Причины появления хронического гастрита (ХГ)
В развитии ХГ целесообразно различать предрасполагающие и причинные факторы. К предрасполагающим в первую очередь относятся алиментарные погрешности (нерегулярный режим питания, злоупотребление острой, жареной, жирной пищей, алкогольными напитками консервированными продуктами и специями), а также несбалансированность пищевого рациона, в частности, за счет дефиците полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов.
В зависимости от причины принято выделять три основные формы ХГ: хронический аутоиммунный гастрит (5% всех случаев ХГ), хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobactei pylori, который составляет более 85% всех случаев гастрита, в особые формы (преимущественно рефлюкс-гастрит, желчный химический).
Причины появления острого гастрита
В патогенезе простого (катарального) ОГ основное месте занимает нарушение защитного слизистого барьера СО желудю альтерирующими факторами экзо- или эндогенного происхождения. В результате возникают десквамация эпителия и инфильтрация собственного слоя СО нейтрофильными лейкоцитами. В повреждении СО, особенно при стрессовых воздействиях немалую роль играет нарушение микроциркуляции.
Причины появления флегмонозного гастрита
Растворы крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, попадая в желудок, вызывают коагуляционный (кисло- или колликвационный (щелочи, соли) некроз СО или всех слоев стенки желудка, нередко с развитием перфорации. Флегмонозный гастрит (гнойное воспаление стенки желудка) может развиться на фоне хронической язвы желудка, травмы желудочной стенки или рака желудка с явлениями распада.
Причины появления ассоциированном с Н. pylori гастрита
При поверхностном, ассоциированном с Н. pylori гастрите сначала нарушаются слизистый защитный барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев СО, в первую очередь пилорического отдела желудка, и воспалительной инфильтрации. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои СО, к воспалительным изменениям присоединяются дизрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии СО.
Причины появления аутоиммунного фундального гастрита
В формировании аутоиммунного фундального гастрита участвуют аутоиммунные механизмы. Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам внутреннего фактора, а также высокий уровень гастрина в сыворотке крови при тенденции к ахлоргидрии желудочного сока.
Причины появления химического гастрита
Химический гастрит, или рефлюкс-гастрит, характеризуется очаговым поражением фундального отдела желудка вследствие цитотоксического действия на его СО содержимого ДПК при дуоденогастральном рефлюксе. Часто подобные изменения развиваются в культе оперированного желудка при тонкокишечном рефлюксе. Близким к этому типу гастрита является гастрит, обусловленный медикаментозным поражением СО желудка.
Морфологические изменения, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции СО в ответ на действие различных патогенных факторов. К основным изменениям относятся воспалительная атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

Симптомы гастрита
Симптомы гастрита

  1. Симптомы при экзогенном катаральном остром гастрите развиваются, как правило, через 6-12 ч после воздействия патогенного фактора с появления симптомов желудочной диспепсии: тошноты, рвоты непереваренной пищей со слизью, иногда желчью, ощущения полноты в эпигастрии, нередко раннего болевого синдрома в эпигастрии (боли возникают сразу или в течение часа после приема пищи), отвращения к пище, общей слабости. В тяжелых случаях ОГ сопровождается снижением АД, повышением температуры до 39 °С и выше, явлениями энтерита (энтероколита).
  2. При коррозивном остром гастрите сразу после приема кислот, реже щелочей развиваются сильные боли во рту, пищеводе и подложечной области, неоднократная рвота слизью, кровью, мелена, симптомы шока. Позже возникают сильные, мучительные боли в эпигастрии, сочетающиеся с резкой жаждой и невозможностью проглотить жидкость. Больного беспокоят тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатков пищи.
  3. При флегмонозном гастрите процесс может развиваться постепенно, но чаще имеет бурное течение и черты септического заболевания. Отмечается высокая лихорадка с выраженным ознобом, температурная кривая носит ремиттирующий, или гектический, характер. Больной беспокоен или находится в прострации. Состояние его тяжелое, с тенденцией к прогрессивному ухудшению. Наблюдаются также сухость во рту, жажда, интенсивные разлитые боли в животе, тошнота, рвота, нередко неукротимая, диарея. В рвотных массах содержится примесь желчи, реже — крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение.
  4. Хронический гастрит, независимо от этиологии, протекает бессимптомно. Наличие клинической картины, как правило, свидетельствует о коморбидности с функциональной диспепсией.

Диагностика гастрита

Диагностика гастрита
Решающее значение в диагностике гастритов придается этиологии, характеру морфологических изменений слизистой оболочки и преимущественной локализации этих изменений. Согласно данной системе классификации, диагноз хронический гастрит должен формулироваться на основании четырех следующих признаков заболевания.

  • Локализации патологического процесса.
  • Гистологических признаков, выявленных при исследовании биоптатов.
  • Макроскопических признаков, выявленных при эндоскопии.
  • Вероятных этиологических факторах.

Для установления стадии гастрита (выраженности атрофии) проводят оценку нарушения структуры СОЖ с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. По аналогии с классификацией гепатита такая система дает достаточно полную характеристику гастрита и отражает его динамику — от обратимого воспаления, с одной стороны, до выраженной атрофии, ассоциированной с повышенным риском развития рака желудка, — с другой. Имеется в виду, что риск рака тем выше, чем больше выражена атрофия и чем больше объем поражения. Пациенты с III и IV стадией атрофии относятся к группе высокого риска развития РЖ. В настоящее время предлагается (как вариант, подобный системе OLGA) проводить оценку не атрофии, а кишечной метаплазии слизистой оболочки как более точного показателя риска
Основные виды диагностики гастрита
Оценка характерных жалоб, данных анамнеза, осмотра — лабораторная (при ОГ — клинический анализ крови, мочи, анализ на H. pylori , при хроническом гастрите — анализ на пепсиноген I и II, гастрин-17) и инструментальная (фиброгастродуоденоскопия) диагностика. При хроническом гастрите, ассоциированном с H. pylori , — пятиточечная биопсия, исследование на H. pylori. Диагноз аутоиммунного хронического гастрита должен быть подтвержден комбинацией гистопатологических и серологических исследований (иммуноферментным анализом на антигены к париетальным клеткам, гастрин). Должно быть выполнено, по крайней мере, две биопсии — из большой кривизны желудка и его антрального отдела. В целом же диагностика H. pylori необходима при любом гастрите.
Лабораторные исследования для выявления гастрита

У больных с острым гастритом, в частности коррозивном и флегмонозном в клиническом анализе крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При коррозивном остром гастрите количество суточной мочи уменьшается. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, уробилиноген и уробилин.

При подозрении на H. pylori-ассоциированный гастрит лабораторную диагностику выполняют с помощью основных неинвазивных тестов — мочевинного дыхательного теста (МДТ) и исследования кала на наличие антигенов с применением моноклональных антител. Также могут использоваться отдельные валидированные серологические тесты с IgG. Чувствительность МДТ составляет 88-95%, специфичность — 95-100%.
Клинический анализ крови при хроническом гастрите может выявлять признаки, характерные для В2-дефицитной анемии (у пациентов с аутоиммунным ХГ), а также железодефицитное состояние, наблюдаемое у части больных хеликобактерным гастритом. При аутоиммунном хроническом гастрите выявляются антигены к париетальным клеткам у 60-90% пациентов. Гипергастринемия выявляется практически у всех пациентов. Уровень гастрина в сыворотке почти такой же высокий, как при синдроме Золлингера-Эллисона.
Наличие высокого уровня гастрина-17 при низком уровне сывороточного пепсиногена I (если исключены другие причины гипергастринемии) помогает подтвердить диагноз атрофического гастрита с поражением тела желудка. Низкий уровень циркулирующего гастрина-17, исключая гиперхлоргидрию, может подтверждать наличие атрофического гастрита в антральном отделе желудка, особенно при наличии активной инфекции, вызванной H. pylori. Низкий уровень гастрина-17 и сывороточного пепсиногена I может подтверждать диффузное поражение стенки желудка. Более того, снижение индекса произведения; пепсиноген I х гастрин-17 — специфично для распространенных форм атрофии СО желудка.
Инструментальные исследования для выявления гастрита
«Золотым стандартом» диагностики острого гастрита и хронического гастрита является эндоскопическое исследование, которое значительно расширяет свои диагностические возможности при методиках узкоспектральной и магнификационной (Zoom) эндоскопии, эндосонографии и конфокальной эндоскопии.
Неатрофический гастрит характеризуется наличием блестящей, с налетом слизи (иногда фибрина), гиперемированной, отечной СО (наличием крупных, отечных складок), возможны эрозии, геморрагии (подслизистые кровоизлияния, контактная кровоточивость в местах контакта с прибором). В диффузную стадию наблюдаются бледность, истончение, сглаженность СО антрального отдела и тела желудка, бледно-серого цвета, с хорошо просвечивающими сосудами. При гастрите С (рефлюкс-гастрите), кроме типичных признаков антрального гастрита (нередко эрозивного) обнаруживается зияние привратника и наличие в желудке желчи.
Морфологически при поверхностном гастрите без атрофии ассоциированном с пилорическим хеликобактером, в биоптате СОЖ выделяют лимфоплазмоцитарную воспалительную инфильтрацию с выраженным нейтрофильным компонентом свидетельствующим об активности хронического гастрита, а в антруме — гиперплазию G-клеток. Морфологически хронический атрофические мультифокальный гастрит, ассоциированный с H. pylori, проявляется диффузной, прогрессирующей атрофией СО фундального отдела желудка (воспалением, дистрофией, атрофией, истончением СО, утратой желез, метаплазией эпителия).
При желчном хроническом гастрите в качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую pH-метрию, которая дает возможность оценить профиль внутрижелудочного pH, и рентгено скопию желудка, при которой характерным признаком является регургитация бария из ДПК в желудок.

Лечение гастрита
Лечение гастрита

  1. Острый гастрит (катаральный) — голод на 1-2 суток, постельный режим обильное питье, адсорбенты (при нарастающей дегидратация проводится инфузионная терапия полиионными кристаллоидными растворами — трисолью, квартасолью, хлосолью, ацесо лью, а также моноионными растворами — физиологических раствором или 5% раствором глюкозы).
  2. Острый гастрит (коррозивный) — срочная нейтрализация и удаление химического вещества, принятого пациентом, с помощью про мывания желудка соответствующими растворами или больши¬ми объемами теплой воды, обезболивание, борьба с инфекциег (антибиотиками); в последующем в специальных токсиколо гических отделениях организуется парентеральное введение жидкости (физиологического раствора, 5% раствора глюкозы электролитов, белковых гидролизатов).
  3. Острый гастрит (флегмонозный) — хирургическое лечение на фоне антибиотикотерапии.
  4. Хронический гастрит, ассоциированный с пилорическим хеликобактером — эрадикационная терапия.
  5. Аутоиммунный гастрит — регулярные ежемесячные инъекции витамина В12.
  6. Рефлюкс-гастрит — нейтрализация раздражающего действия компонентов дуоденального содержимого на СО желудка и пищевода, обеспечение их адекватного опорожнения и клиренс.

Диета при гастрите

  1. Диета при остром гастрите — полное голодание 12-24 часа, диета № 0 первые 4 дня, далее диета № 1 не менее 6-10 дней, далее диета № 2 — механически щадящая, с сохранением химических раздражителей. Температура холодных блюд — не ниже 15 °С, горячих — не выше 62 °С. Принимать пищу следует 4-5 раз в день небольшими порциями.
  2. Диета при хроническом гастрите — отказ от употребления алкогольных напитков и табакокурения, соблюдение режима труда, отдыха и приема пищи (стол № 1 с последующим расширением до общего стола).

Медикаментозное лечение гастрита

  • При катаральном экзогенном, а также эндогенном токсическом остром гастрите хороший эффект дает назначение энтеросорбентов (смекты, неосмектина, полифепана, энтеросгеля, лактофильтрума, аттапульгита, невсасываемых антацидных средств). При болевом синдроме, а также эрозивно-язвенном поражении СО желудка назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП) (рабепразол, омепразол в дозе 20 мг/сутки).
  • При стрессовой и геморрагической формах острого катарального (эрозивного) гастрита, гастропатии на фоне приема НПВП применяются внутривенные формы антисекреторных средств: внутривенное болюсное введение 80 мг омепразола в инъекционной форме, затем в течение 72 часа инфузию продолжают капельно со скоростью 8 мг/ч. После этого в течение 8 недель омепразол внутрь по 20 мг/суток. Одновременно с ИПП показано назначение цитопротективных средств: сукральфата (вентера), лучше в виде эмульсии по 2 г через каждые 4 часа, препаратов коллоидного висмута (висмута трикалия дицитрата).
  • При отравлении кислотами применяются вода с добавлением мыла, молока, 1% известковая вода, магнезиальное молоко (взвесь), 0,1% раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды), вода с антацидами, щелочная минеральная вода и др. При поражении щелочами — разведенными органическими кислотами (0,5% лимонной и уксусной), 0,1% раствором соляной кислоты. В последующем в специальных токсикологических отделениях организуется парентеральное введение жидкости (физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, электролитов, белковых гидролизатов).
  • При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики (в том числе наркотические), при шоке — норадреналин, мезатон, допамин, глюкокортикоиды.
  • В целях профилактики бактериальных осложнений показана антибиотикотерапия. Дозы препаратов в составе схем традиционные: ИПП — 2 раза в сутки (утром и вечером), кларитромицин по 500 мг утром и вечером, амоксициллин 1000 мг утром и вечером, висмута трикалий дицитрат по 240 мг 2 раза в сутки или по 120 мг 4 раза в сутки, метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки, тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки, левофлоксацин по 250 мг 2 раза в день.

Немедикаментозное лечение гастрита
В период заживления у больных с последствиями коррозивного гастрита для профилактики развития стенозирования проводится бужирование пищевода.

Прогноз гастрита
Прогноз заболевания
Прогноз зависит от этиологии и тяжести течения острого гастрита, а также своевременности диагностики и эффективности терапии. Легкий и среднетяжелый экзогенный катаральный острого гастрита обычно заканчивается выздоровлением. Вместе с тем без этиотропной эрадикационной терапии хеликобактерный острый гастрит , как правило, трансформируется в активный хронический гастрит.
Прогноз коррозивного гастрита всегда очень серьезен. В тяжелых случаях больные умирают в ближайшие часы и дни. Критическими считаются первые 3-4 дня от начала болезни. Смерть может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения, отека гортани, аспирационной пневмонии, ОПН, медиастинита, развившегося вследствие перфорации пищевода, а также перитонита, обусловленного перфоративным процессом в желудке.
Прогноз при флегмонозном гастрите плохой — возможны шок, кровотечение, перфорация, гнойный перитонит, сепсис.
Прогноз при неатрофическом хроническом гастрите, как правило, благоприятный. При атрофическом гастрите прогноз зависит от своевременной диагностики и лечения, профилактики осложнений (развития ЖДА или В -дефицитной анемии, трофологической недостаточности, трансформации в язвенную болезнь, рак желудка).
Осложнения гастрита
Осложнения острого гастрита — см. Прогноз заболевания. Основным осложнением хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, является развитие ЖДА и аденокарциномы желудка. При аутоиммунном поражении следует опасаться развития В12-дефицитной анемии. Своевременно выявленная дисплазия высокой степени и оперативное лечение значительно улучшают прогноз.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *